תזונה קטוגנית והורמוני רעב ושובע היא נושא מעניין, אבל צריך להיזהר מסיפור פשוט מדי. רעב אינו נשלט על ידי הורמון יחיד, וקיטו אינו “מתקן את הורמוני הרעב”. תחושת רעב ושובע נוצרת משילוב בין גרלין, לפטין, אינסולין, GLP-1, PYY, CCK, מצב האנרגיה, הרגלים, שינה, סטרס והקשר התנהגותי. למי שרוצה קודם את התמונה הרחבה, מומלץ להתחיל במדריך המלא לתזונה קטוגנית.
גרלין: אות רעב חשוב
גרלין מיוצר בעיקר בקיבה ונוטה לעלות לפני ארוחות. ירידה במשקל בדרך כלל מעלה גרלין ומגבירה רעב, כחלק מתגובה פיזיולוגית שמנסה להגן על משקל הגוף. במחקרים על דיאטות קטוגניות, ובעיקר very-low-energy ketogenic diets, נמצא שבזמן קטוזיס העלייה בגרלין עשויה להיות מתונה יותר.
לפטין: יותר “מצב מאגרי האנרגיה” מאשר הורמון שובע של ארוחה
לפטין מופרש בעיקר מרקמת שומן ומשקף במידה רבה את מצב מאגרי האנרגיה. כאשר יורדים במשקל, לפטין בדרך כלל יורד. זו אינה בהכרח תקלה; זו תגובה צפויה לאובדן מסת שומן. לכן ירידה בלפטין בזמן קיטו אינה הוכחה לכך שהדיאטה “שיפרה” או “קלקלה” את המערכת.
אינסולין
הפחתת פחמימות מפחיתה בדרך כלל את הצורך בהפרשת אינסולין אחרי ארוחה. אבל אינסולין הוא גם אות מטבולי רב־מערכתי, ולא נכון לתאר אותו רק כהורמון “שאוגר שומן” או רק כהורמון שובע. השפעתו על אכילה תלויה בהקשר ובמערכת העצבים.
GLP-1, PYY ו־CCK
אלה הורמוני מעי שמעורבים בשובע לאחר אכילה. חלבון ושומן יכולים להשפיע על הפרשתם; על תפקיד החלבון בשובע אפשר לקרוא בהרחבה בכתבה חלבון: הרבה יותר מסתם שרירים. המחקרים על קיטו אינם אחידים. במחקרי ירידה במשקל קטוגניים נמצאו לעיתים קשרים בין רמות קטונים גבוהות יותר לבין GLP-1 ו־CCK גבוהים יותר לאחר ארוחה, אך לא בכל המדדים ולא בכל המחקרים.
מה מראים מחקרים על רעב בזמן קטוזיס?
מטא־אנליזה ומחקרים מבוקרים מצביעים על כך שקיטוזיס עשוי למתן את העלייה ברעב שמתרחשת בדרך כלל בזמן ירידה במשקל. זה הבדל חשוב: בחלק מהמחקרים המשתתפים לא בהכרח הפכו “חסרי רעב”, אלא הרעב לא עלה כפי שהיה צפוי למרות גרעון אנרגטי וירידה במשקל.
קטוזיס או גרעון קלורי – מה באמת גורם לשינוי?
קשה להפריד לחלוטין בין קטוזיס, גרעון אנרגטי וירידה במשקל. חלק גדול מהמחקרים בתחום בוצע במסגרת very-low-energy ketogenic diets, שבהן המשתתפים נמצאים גם בהגבלה קלורית משמעותית. בנוסף צריך להפריד בין תגובה חריפה אחרי ארוחה לבין שינוי כרוני לאורך שבועות של ירידה במשקל. לכן שינוי בגרלין, לפטין, GLP-1, PYY או CCK אינו הוכחה לכך שהקטוזיס לבדו גרם לאפקט, אלא אם תכנון המחקר באמת מאפשר את ההפרדה הזאת.
ומה לגבי אכילה רגשית?
גם כאשר רעב פיזי יורד, עדיין אפשר לרצות לאכול מסטרס, שעמום, הרגל, תגמול או דחף. לכן הפחתת רעב מטבולי אינה פתרון אוטומטי לאכילה רגשית. להרחבה ראו את המאמר רעב פיזי, שובע ואכילה רגשית.
מה זה אומר בפועל?
אצל חלק מהאנשים תזונה קטוגנית מקלה על שליטה ברעב, ואצל אחרים האפקט קטן יותר. עדיף למדוד את החוויה בפועל: רעב בין ארוחות, שובע, דחפים, איכות השינה והיכולת להתמיד – ולא להניח שהורמון מסוים “הסתדר”.
